RESUMO
A parada cardiorrespiratória é um evento de alta mortalidade. A isquemia cerebral difusa relacionada ao hipofluxo cerebral frequentemente leva à injúria neurológica grave e ao desenvolvimento de estado vegetativo persistente. A hipotermia terapêutica representa um importante avanço no tratamento da encefalopatia anóxica pós-parada cardíaca. Seus efeitos neuroprotetores têm sido amplamente demonstrados em várias situações de isquemia neuronal. Apesar de ser um procedimento associado com redução de mortalidade nestes pacientes, a hipotermia ainda é um tratamento subutilizado no manejo da síndrome pós-ressuscitação. Nosso objetivo foi demonstrar que a hipotermia neuroprotetora tem efeito benéfico mesmo realizada tardiamente naqueles pacientes comprovadamente encefalopatas como consequência de baixo fluxo cerebral devido à parada cardiorrespiratória que mantém um nível neurológico baixo (Glasgow abaixo de 8). Este fato é demonstrado pelo não uso de substâncias neurodepressoras nas últimas 48 horas, e o ganho para o paciente seria maior que os prováveis riscos que a hipotermia pode ocasionar. Este relato mostra os efeitos benéficos no paciente submetido ao tratamento da hipotermia neuroprotetora tardiamente, evoluindo satisfatoriamente, visto que foi devolvido à sociedade em Glasgow 14 e com independência suficiente para atender suas necessidades humanas básicas. Era um paciente do sexo masculino, 25 anos, pardo, solteiro, imigrante ilegal oriundo da Bolívia, auxiliar de costura, com história de mal súbito enquanto praticava futebol com amigos em quadra ao ar livre. Deu entrada no pronto-socorro em parada cardiorrespiratória por taquicardia ventricular. Foram realizadas manobras de reanimação com cardioversão elétrica e massagem cardíaca e não houve relato do tempo de parada cardíaca. Foi transferido para a unidade de terapia intensiva adulto com hipótese diagnóstica de encefalopatia anóxica pós-parada cardiorrespiratória sem uso de drogas vasoativas em Glasgow 6.(AU)
Cardiac arrest is a high-mortality event. Brain hypoflow-related diffuse cerebral ischemia often leads to severe neurological injury, and to the development of a persistent vegetative state. Therapeutic hypothermia is an important advance in the treatment of anoxic encephalopathy after cardiac arrest. Its neuroprotective effects have been widely demonstrated in several situations of neuronal ischemia. Although the procedure is associated with reduced mortality, hypothermia is still an underused treatment in the management of post-resuscitation syndrome. Our goal was to demonstrate that neuroprotective hypothermia is effective even when performed late in patients with encephalopathies from brain hypoflow due to cardiac arrest with a low neurological level (Glasgow below 8). This is demonstrated by the lack of neurodepressant substances in the previous 48 hours, and patient benefit would be higher than the probable risks that hypothermia could cause. This report shows the beneficial effects in the patient undergoing delayed neuroprotective hypothermia, who progressed satisfactorily, since taken back to Glasgow 13 with sufficient independence to meet basic human needs. The patient was a male of 25 years old, dark-skinned, single, an illegal immigrant from Bolivia, sewing assistant, with a history of sudden cardiac arrest, which occured while playing soccer outdoors. He was admitted to the emergency room in cardiopulmonary arrest (CPA) due to ventricular tachycardia. Resuscitation maneuvers with electrical cardioversion and cardiac massage were performed, and there is no reported time of cardiac arrest. He was transferred to the Adult Intensive Care Unit with a diagnosis hypothesis of anoxic encephalopathy after cardiac arrest, with no use of vasoactive drugs in Glasgow 6.(AU)
